領先全球！「瘦子」罹患糖尿病　台灣研究找到元凶

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▲國衛院與台中榮總合作發現非肥胖型第二型糖尿病致病機轉。（圖／記者陳鈞凱攝,2016.3.18）大中小瘦子也得糖尿病？台灣研究領先全球找到元凶了！與歐美絕大多數第二型糖尿病病人都是肥胖惹禍不同，在亞洲，僅有不到2成的第二型糖尿病病人屬於肥胖、BMI失控的族群，國衛院今（18）天發表最新研究成果，找到非肥胖型第二型糖尿病的致病關鍵，其實是體內發炎性T淋巴細胞過度增加與活化作怪。這項研究由國家衛生研究院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華團隊與台中榮總院長許惠恒率領的研究團隊聯手合作發現，這也是全球第一次發現非肥胖型第二型糖尿病的致病機制。許惠恒表示，肥胖是糖尿病已知的重要致病機制，不過，相較於美洲、歐洲有絕大多數第二型糖尿病病人屬於BMI數值達30以上的肥胖者，在亞洲，僅有不到2成病人是BMI超過27.5的肥胖者，反而多是「偏瘦」的糖尿病。研究團隊花費4至5年時間，分析小鼠實驗和台中榮總第二型糖尿病病人的Ｔ淋巴細胞，終於找到MAP4K4激酶缺失造成的「發炎性IL-6+IL-17+ T淋巴細胞」過度增加與活化，正是非肥胖型第二型糖尿病的致病關鍵。為什麼會喪失、缺失MAP4K4激酶？國衛院免疫醫學研究中心助研究員莊懷佳說，研究推測應是MAP4K4基因啟動區域的甲基化，造成DNA結構改變，無法有效產生MAP4K4激酶，無法扮演原先「手煞車」調控T淋巴細胞的角色，因發炎性細胞激素IL-6及IL-17大量分泌，進而誘發胰島素作用細胞產生胰島素阻抗，造成血糖持續上升、產生第二型糖尿病。

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